Mitralventilinsuffisiens skyldesforstyrrelse i lukkefunksjonen. Det er et slikt brudd på grunn av deformasjon i ventiler, som regel, av en fibrøs natur. Påvirkning av sykdomsutviklingen påvirkes av skade på sub-valvulære strukturer, samt integritetsforstyrrelser i enkelte ventilelementer. Like viktig er dilatasjonen i fiberringen. Alle de ovennevnte fører til slutt til returbevegelsen av en del av blodet fra venstre ventrikel til systolen i venstre atrium, noe som medfører en reduksjon i minuttets sirkulasjon og utviklingen av lungens hypertensjon.

MitralventilinsuffisiensIsolert karakter refererer til fenomener svært sjeldne. En lignende tilstand er notert i bare to prosent av alle tilfeller. Som regel følger brudd på lukkefunksjonen stenose av mitralventilen eller aorta hjertefeil.

Tilstanden kan være funksjonell eller organisk i naturen.

I det første tilfellet er mitralens mangelventilen utvikler seg med ekspansjon i volumet i venstre ventrikulært område som følge av myokardie sykdommer. Slike sykdommer forårsaker dannelsen av hemodynamisk overbelastning av denne delen av hjertemuskelen.

Årsaken til denne typen insuffisiens kan være vegetativ dystoni og en nedgang i tonen i papillær muskulatur.

Det skal bemerkes at funksjonsforstyrrelsen ikke hører til hjertesykdommen.

Utilstrekkelig mitralventil av organisk natur oppstår som følge av anatomisk skade på sener av filamentene eller direkte til seg selv.

Forløpet av sykdommen kan klassifiseres som akutt eller kronisk.

I det første tilfellet er mangelfullhetenkonsekvens av skade på ringen som følge av dannelsen av en abscess på bakgrunn av infeksiøs endokarditt eller traumer (hovedsakelig under kirurgisk inngrep). I tillegg kan årsaken til akutt sykdom være et brudd på integriteten til ventiler som et resultat av perforering eller ødeleggelse, myxoma atrium.

En lignende utvikling av sykdommen er også karakteristisk for dysfunksjon eller skade på papillær muskulatur.

Kronisk sykdom av sykdommen skjer mot bakgrunneninflammatorisk (sklerodermi, reumatisme, systemisk lupus erythematosus) og degenerativ (forkalkning fibrosusring, Ehlers-Danlos og Marfan syndrom, pseudocanthoma) endres. Innflytelse har og medfødt genesis. Slike tilfeller inkluderer fibroelastose av endokardiet, transponering av hovedkarene, uregelmessighet i utviklingen av venstre kranspulsårer. Kronisk svikt oppstår når det er en fusjonsforstyrrelse under intrauterin dannelse av ventilens rudiment. Som et resultat danner ikke endokardiale puter. Mikksomatøs degenerasjon av mitralventilen (dens ventiler) utvikler seg også i kronisk form.

Selvfølgelig kan et brudd på lukkefunksjonenDet er provosert og strukturelle endringer. de gir uttrykk for, vanligvis i hypertrofisk kardiomyopati, akkorder brudd sener (som resulterer i sekundært myokardialt infarkt, prolaps, traumer, så vel som spontane) paraproteznoy fistel som oppstår på grunn av utbrudd av suturer.

Kronisk insuffisiens kan skyldes infeksiv endokarditt dannet på den native eller protese ventilen.

Avhengig av alvorlighetsgraden av oppkast, er det tre grader.

Den første - ikke uttrykt - er preget avPåvisning av en omvendt forespørsel om blod bare ved ventilen. I andre grad er det en moderat utvidelse av auricleen. Den omvendte forespørselen er typisk for midtdelen.

I tredje grad er det en betydelig dilatasjon. I dette tilfellet kan regulatorstrømmen nå den bakre delen av veggen i venstre atrium.